La survenue d’une insuffisance rénale aiguë hémodynamique (IRA) en cas de diarrhée chez un patient traité par BSRA est une des causes les plus fréquentes d’IRA actuellement. Mais la mise en évidence d’entéropathies directement secondaires à l’olmésartan est de découverte récente.

Une femme, née en 1946, a été hospitalisée en septembre 2011 pour une IRA hémodynamique (créatininémie 800μmol/L, urée 45mmol/L) dans un contexte de diarrhées chroniques, avec prise concomitante d’olmésartan. L’IRA a régressé après arrêt du médicament et réhydratation. Les explorations digestives endoscopiques ont mis en évidence une atrophie villositaire sur les biopsies duodénales et une colite lymphocytaire sur les biopsies étagées coliques. Un régime sans gluten a été initié. Un mois plus tard, la patiente a été réhospitalisée pour récidive des diarrhées, l’olmésartan ayant été réintroduit. Les symptômes ont régressé après l’arrêt de l’olmésartan et la prescription de budésonide pour la colite lymphocytaire. Devant les critères d’imputabilité (réintroduction) et la négativité des d’anticorps anti-transglutaminase et anti-endomysium, le diagnostic de diarrhées secondaires à l’olmésartan est hautement probable.

Les premiers cas d’entéropathies secondaires à l’olmésartan (atrophie villositaire et colite lymphocytaire) ont été rapportés en 2012 après un délai de six mois à plusieurs années de traitement et disparaissant à l’arrêt, avec ou sans corticothérapie. Plusieurs hypothèses sont avancées telles qu’une hypersensibilité retardée localisée à médiation cellulaire ou une inhibition par l’olmésartan de la production du transforming growth factor-β au niveau intestinal. Même si ces entéropathies semblent rares (non retrouvées dans l’étude ROADMAP ayant concerné 2232 patients traités en moyenne pendant 3,2ans) il conviendra d’évoquer ce diagnostic devant un syndrome diarrhéique persistant chez un patient traité par cette molécule, en l’absence de maladie cœliaque prouvée.